Die Extinktion von Furchreaktionen ist ein adaptiver Prozess, bei dem Abwehrreaktionen nach wiederholter Erfahrung von früheren angstbezogenen Reizen ohne Schaden abgeschwächt werden, wobei die Bildung von Extinktionserinnerungen Interaktionen zwischen verschiedenen cortikolimbischen Strukturen erfordert, was dann zu einem reduzierten Output der zentralen Amygdala führt. Die Amygdala des Gehirns besteht aus einer Reihe von Neuronengruppen, die eng miteinander verbunden sind, d. h., sie wirken als Ganzes und lassen eine anatomisch differenzierbare Struktur entstehen. Neuere Studien zeigen jedoch, dass die zentrale Amygdala nicht nur ein Ausgangsrelais für Furchtreaktionen ist, sondern mehrere neuronale Subpopulationen an Neuronengruppen enthält, die interagieren, um das Niveau der Furchtreaktion zu kalibrieren.
Whittle et al. (2021) haben am Mausmodell mittels Optogenetik herausgefunden, dass Neuronen in der zentralen Amygdala neuronale Mikroschaltkreise bilden, die angstbedingte Reaktionen wie Stress oder Angst verstärken oder reduzieren können. Man fand als Regulierung der Angst einen Push and Pull-Mechanismus, durch den einige Neuronen das mit der Angst verbundene Gefühl aktivieren und andere dieses wieder unterdrücken. Wenn das System harmonisch arbeitet, tritt Angst nur dann auf, wenn es wirklich notwendig ist, d. h., Probleme entstehen dann, wenn der Mechanismus aus dem Gleichgewicht gerät. Im zentralen Bereich der Amygdala gibt es neuronale Mikroschaltkreise, die auf Angst spezialisiert sind, denn werden diese Schaltkreise unterdrückt (selektives silencing), führt das zu lang anhaltendem und krankhaftem Angstverhalten, doch wenn sie aktiviert werden, normalisiert sich das Verhalten und Angst tritt nur bei Notwendigkeit auf.
Literatur
Whittle, Nigel, Fadok, Jonathan, MacPherson, Kathryn P., Nguyen, Robin, Botta, Paolo, Wolff, Steffen B. E., Müller, Christian, Herry, Cyril, Tovote, Philip, Holmes, Andrew, Singewald, Nicolas, Lüthi, Andreas & Ciocchi, Stéphane (2021). Central amygdala micro-circuits mediate fear extinction. Nature Communications, 12, doi:10.1038/s41467-021-24068-x.
