Das plötzliche Kindstodsyndrom bzw. kurz der plötzliche Kindstod ist die Hauptursache für die postneonatale Säuglingssterblichkeit, wobei dieser in der Regel mit einer Schlafphase verbunden ist. Haynes et al. (2023) haben in einer früheren Untersuchung bereits Hinweise auf serotonerge Anomalien in der Medulla (z. B. veränderte Serotonin (5-HT)1A-Rezeptorbindung) bei SIDS-Fällen gefunden, d. h., dass der Serotonin-2A/C-Rezeptor eine entscheidende Rolle bei der Atmung im Schlaf spielt. Bei Nagetieren trägt die Aktivierung dieses Rezeptors zum Wachwerden und zur Atemkontrolle bei und dies schützt das Gehirn vor Sauerstoffmangel im Schlaf. Wenn also der Rezeptor nicht korrekt ausgebildet ist, könnte dieser diesen Schutzmechanismus geschwächt sein oder sogar ausfallen.
Literatur
Haynes, Robin L., Trachtenberg, Felicia, Darnall, Ryan, Haas, Elisabeth A., Goldstein, Richard D., Mena, Othon J., Krous, Henry F. & Kinney, Hannah C. (2023). Altered 5-HT2A/C receptor binding in the medulla oblongata in the sudden infant death syndrome (SIDS): Part I. Tissue-based evidence for serotonin receptor signaling abnormalities in cardiorespiratory- and arousal-related circuits. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, 82, 467-482.